文献解析(4)这篇研究确定了一个高效的DNA损伤修复相关风险信号作为预测低度胶质瘤预后的指标!

该signature可区分患者的预后,高风险得分患者生存时间短。时间依赖的ROC曲线、Cox回归和Nomogram模型显示生存signature具有独立的预后效果和较高的预后准确性。结合IDH突变状态,这种风险特征可以进一步细分生存期不同的患者。相关基因的功能分析揭示了与signature相关的基因参与细胞周期和DNA修复的生物学过程,同时这些机制已在患者样本中得到证实

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  • 发布于 2019-11-26 13:32
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文献解析(1)如何构建关系网络来更好的揭示一些相关的生物学机制?

基因表达谱数据、拷贝数变异数据以及相应的临床数据最终构建了多发性骨髓瘤分子关系网络(M3CN)

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  • 发布于 2019-11-26 13:09
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文献解析(3)是什么基因分类器竟能应用到头颈癌病人预后以及靶向治疗的药物反应评估中?

HNC:头颈癌(head and neck cancer) HPV:人类乳头状病毒(human papillomaviruses) TCGA:癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas) FFPE:福尔马林固定,石蜡包埋(formalin-fixed, paraffin-embedded) IHC:免疫组化(immunohistochemistry)

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  • 发布于 2019-11-26 13:08
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文献解析(2)影响EGC病人使用ICI反应的关键因子是什么?

 这篇文章的主要目的是想去找出影响EGC病人使用ICI反应的关键因子        免疫治疗就是通过重新启动并维持肿瘤-免疫循环,恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应,从而控制与清除肿瘤的一种治疗方法。对于晚期的食管胃癌(EGC)的患者来说,仅有少数的病人能从...

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  • 发布于 2019-11-26 12:08
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文献分享(9)m6A调控子在33种癌症类型中的分子特征和临床相关性

通过以上分析作者发现m6A调控子存在广泛的遗传改变,并且它们的表达水平与癌症标志相关通路的活性显著相关。此外,发现m6A调控子可能对预后分层有用,将IGF2BP3鉴定为跨多种癌症类型的潜在致癌基因。该文章的结果提供了宝贵的资源,将指导m6A调控子在癌症中的作用的机理和治疗分析。

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  • 发布于 2019-11-25 20:05
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文献分享(8)RNA-Seq分析人肺腺癌和鳞状细胞癌中的环状RNA

在该研究中作者分析了NSCLC中的circRNA表达,包括LUAD和LUSC肿瘤及其相邻的正常组织,发现LUAD和LUSC组织不仅具有共同的差异表达模式,而且还具有不同的circRNA表达特征。此外,ROC分析表明hsa_circ_0077837和hsa_circ_0001821具有NSCLC患者的诊断潜力,而hsa_circ_0001073和hsa_circ_0001495可作为NSCLC病理亚型的生物标志物。

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  • 发布于 2019-11-25 19:53
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文献分享(7)circRNA特征预测II / III期结肠癌术后复发

关于识别和验证基于circRNA的特征,该特征可以改善这些患者的术后预后分层的问题。

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  • 发布于 2019-11-25 19:47
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文献分享(6)对表观遗传酶进行综合泛癌分析揭示了癌症中表观基因组失调的普遍模式

该研究表明存在超越癌症类型的表观基因组失调的普遍模式,并且全基因组DNA低甲基化和高甲基化的肿瘤内水平由不同的过程控制。

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  • 发布于 2019-11-25 19:34
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文献分享(5)marker识别并分型

作者收集了TCGA数据以及其他的验证数据,对PTC的转录组数据进行了详细分析,使用非负矩阵分解,去卷积等方法,识别出了PTC中与免疫相关的基因signature,能够对PTC进行性分型,并对不同亚型进行了生存分析以及多层面刻画。概括来说这是一篇marker识别并分型的文章,其中无论是研究的方法还是流程以及角度都值得我们学习借鉴。

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  • 发布于 2019-11-25 19:26
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文献分享(4)联合抑制PD-L2和TGF-β2可能会提高免疫治疗的效果?

缩写: PD-1:Programmed cell death protein 1(程序性细胞死亡蛋白1) PD-L2:Programmed death ligand-2(程序性死亡蛋白配体-2) PDAC:pancreatic ductal adenocarcinoma(胰腺导管腺癌) OS:overall survival(整体生存)

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  • 发布于 2019-11-25 19:12
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文献分享(3)sEV相关基因表达特征(3-PPI-Mod)与肿瘤内缺氧状态显著相关???

这项研究结合生物学网络,以及生存分析,功能富集的生物学方法,开发了一种sEV相关基因表达特征(3-PPI-Mod),并在独立数据集中进行了验证,其可以预测预后并指导肺ADC的ACT获益,并与肿瘤内缺氧状态显著相关。

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  • 发布于 2019-11-25 19:00
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文献分享(2)患者的生存期和对精准免疫治疗反应的影响

NSCLC:非小细胞肺癌(non–small cell lung cancer) ICIs:免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors) IC:免疫细胞(immune cell) OS:总体生存(overall survival) PFS:无进展生存期(progression-free survival) TMB:肿瘤突变负荷(tumor mutation burden)

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  • 发布于 2019-11-25 18:46
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文献分享(1)肿瘤细胞和正常细胞之间mRNA丰度的关联

肿瘤是由良性和恶性细胞组成的复杂混合物,这两类细胞共同构成了相互关联的肿瘤微环境。在肿瘤研究中,只有分析多个细胞群的组合才能去真正了解肿瘤临床表型的进展和起源。在这篇文章中,作者去刻画了组织样本、分解后的肿瘤细胞和正常细胞之间mRNA丰度的关联,发现使用分解后的肿瘤细胞mRNA表达谱较组织样本的mRNA表达谱去对肿瘤进行研究,前者能识别更鲁棒的基因标志物。总结来说,就是通过计算机模拟分解的肿瘤细胞和正常细胞mRNA表达有利于肿瘤之间复杂的转录网络、微环境和癌症侵袭的研究。

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  • 发布于 2019-11-25 18:46
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文献解读(9) What ? 为预测胶质母细胞瘤的预后提供新的标志物?

在这项研究中,作者选择了包括22个基因的基因标记集如DSG3 FN1, IGFBP2, CLDN1, HDAC7,和L1CAM等,可用于预测胶质母细胞瘤的预后,基于EMT的状态评估等构建了预后预测公式,在混合的细胞程序中,有效地评估胶质母细胞瘤患者的生存,这将有助于开发新的治疗方法,并为预测胶质母细胞瘤的预后提供新的标志物。

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  • 发布于 2019-11-25 18:45
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文献解读(8)有助于TNBC的早期诊断的分子标志物有114个?

作者通过差异表达,差异甲基化,药物靶点预测功能富集等方法,强调了差异甲基化以及差异表达基因在TNBC发展过程中的重要角色。研究最终确定了114个DMEGs,它们能够作为分子标志物有助于TNBC的早期诊断。除此之外作者还识别出了一些靶向这些基因的药物。

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  • 发布于 2019-11-25 14:26
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文献解读(7)肺ADC中的空间甲基化异质性

为了重建组织形态学模式的克隆进化,本研究对27个原发性肿瘤区域,7个匹配的正常组织和7个ADC病例的6个淋巴结转移进行了整体DNA甲基化分析。结果表明,表观基因组特征的广泛变化有助于原发性ADC和淋巴结转移的分子和表型异质性。

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  • 发布于 2019-11-25 13:41
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文献解读(6)胎盘转录组与孕妇孕前体重指数和新生儿出生体重的共表达分析

作者通过应用WGCNA,确定了与孕妇孕前BMI和新生儿体重相关的胎盘共表达基因模块和枢纽基因,并且研究了这些模块和hub基因是否介导了孕前BMI与新生儿体重之间的关联。这可能为母体和后代代谢健康之间的分子联系提供新的认识。

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  • 发布于 2019-11-25 12:09
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文献解读(5)对于那些存在整体甲基化水平缺失的病人,使用免疫治疗药物对于这一类病人的生存时间竟然会有显著地改善

PMD:部分甲基化结构域(partial methylation domains) LINE-1/L1:长散布细胞核元件(long interspersed nuclear element-1) TMB:肿瘤突变负荷(tumor mutation burden)

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  • 发布于 2019-11-25 11:55
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文献解读(4)m6A修饰可能和AML疾病的发生发展相关?TP53突变特征与m6A调控基因发生基因组学改变存在一定的关系?m6A对生存有影响?m6A修饰发生基因组学上可以改变相关的临床特征?

m6A:m6A甲基化(Methylation of N6 adenosine) AML:急性髓性白血病(acute myeloid leukemia) OS:整体生存(overall survival) EFS:无事件存活率(event-free survival)

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  • 发布于 2019-11-25 11:40
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文献解读(3)what?铁代谢的分子治疗可能对癌症的治疗有帮助?

作者通过对泛癌分析发现铁代谢在不同的癌症类型中都失调,并且这与患者生存显著相关,特别是在KIRC中。这一观察结果在肾癌组织中得到了证实。此外,DFO和erastin可抑制多种肿瘤细胞的增殖,影响多种铁相关基因的表达。因此,针对铁代谢的分子治疗可能对癌症的治疗有帮助。

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  • 发布于 2019-11-25 10:07
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